Neuroscienze e anti-aging

Neuroscienze e anti-aging2018-11-30T16:26:55+00:00

L’acronimo PNEI nasce alla fine del 20° secolo e sta ad indicare il Sistema Psico-Neuro-Endocrino-Immunologico cioè una rete di segnali interconnessi che permettono il corretto funzionamento della complessa macchina umana. Questa rete è modulata da segnali che partendo dai vari settori del sistema conducono informazioni in frazioni temporali diverse.

I più importanti veicolatori di segnale sono i neuropeptidi. E’ del 1968 la scoperta del TRH (Tireotropic Releasing Hormon o fattore di rilascio del TSH) che stimola l’ipofisi alla secrezione del TSH a sua volta stimolatore del T3 e T4 nella tiroide. Da quel momento sono stati trovati molti altri neuropeptidi e citochine che comandano le fibre nervose neurovegetative, sensitive, nonché le cellule immunitarie e i vasi sanguigni.

Quindi il sistema PNEI funziona come un complesso “Organo di senso interno” capace di indurre la risposta immunitaria polare Th1 o Th2 di cui poi vedremo il significato.

Tutto è in stretta connessione con il circuito libico emozionale da cui nascono schemi di risposta che possono avviare cambiamenti profondi.

La programmazione primaria del sistema PNEI si manifesta nella vita intrauterina e questo si identifica perfettamente con la legge del Karma che porta necessariamente a scegliere determinati genitori e uno specifico tipo di nascita. Tutto questo per sperimentare la lezione karmica proveniente dalle nostre precedenti esperienze.

Un altro fattore fondamentale da tener in considerazione è la constatazione che il cervello nel corso dell’apprendimento produce nuove cellule nervose.
Quando frequentavo la facoltà medicina negli anni della rivoluzione giovanile (1968) ci insegnavano la legge di Giulio Bizzozero (grande isto-biologo italiano della fine del 1800 autore del primo trattato italiano di istologia e fra i fondatori della patologia generale in Italia) che divideva i tessuti del corpo in labili come il sangue, stabili come il fegato e perenni come il sistema nervoso.

Fino ai primi anni novanta, infatti nella comunità scientifica dominava l’opinione che nel sistema nervoso centrale (SNC) dei mammiferi (tra cui l’uomo) la capacità di generare nuove cellule nervose (neurogenesi) si arrestasse definitivamente dopo la nascita, differentemente da quanto avviene per le cellule di altri tessuti.

Una volta terminato lo sviluppo, le fonti di crescita e rigenerazione degli assoni e dei dendriti si prosciugano irrevocabilmente. Nei centri nervosi dell’adulto le vie nervose sono in qualche modo fisse, finite ed immutabili. Questa era la convinzione scientifica di Giulio Bizzozero, del suo collega italiano Camillo Golgi e dello spagnolo Santiago Ramon y Cajal, che dominarono lo scenario istologico internazionale del XIX e di gran parte del XX secolo.

Ora si è visto con inequivocabile certezza che le cellule dell’ippocampo, area decisiva per l’apprendimento e per la memoria, si rigenerano e che il sistema nervoso centrale è notevolmente plastico, cioè che i rapporti tra le cellule si modificano in maniera reversibile, che le mappe cerebrali possono modificarsi per il continuo formarsi di nuove connessioni, che i neuroni e le cellule gliali si formano continuamente per il fenomeno della neurogenesi.

Quindi possiamo con cognizione di causa affermare che l’organo cervello è stato “progettato per risolvere i suoi problemi”.
Il cervello contiene qualcosa come 100 miliardi di neuroni, che entrano nella trasmissione e nella elaborazione di segnali elettro-chimici all’interno dell’organismo.
Queste cellule neuronali sono interconnesse tra di loro attraverso un’infinità di sinapsi, piccolissime strutture nervose il cui numero oscilla tra i 100 ai 1000 trilioni di unità.

Anche se il numero dei cellule nervose o neuroni è già definitivamente stabilito dalla prima decade di vita, il cervello continua a presentare fin dall’adolescenza il fenomeno della plasticita neuronale. Il principio su cui si basa questa plasticità è la memoria cellulare. Se le cellule neuronali hanno maggiore attività formano più sinapsi tra di loro e ciò accade soprattutto durante l’apprendimento e tutte le volte che manteniamo in esercizio il cervello con nuovi stimoli.

Cosa accade esattamente? Si esalta la possibilità di eliminare o produrre sinapsi, di mielinizzare le fibre nervose e di variare sia la concentrazione di neurotrasmettitori che dei loro recettori specifici. Inoltre tutti questi processi che permettono la plasticità sono controllati dagli stessi neurotramettitori e quindi da tutto il sistema PNEI.
Se aumenta ad esempio la concentrazione di dopamina a livello sinaptico aumenteranno di conseguenza i recettori per questo neurotrasmettitore.
Così anche l’acido glutammico si comporta da neurotrasmettitore eccitatorio capace di influenzare la nascita di nuove connessioni sinaptiche.

Asse dello stress

Questo sistema è dominato da due componenti una chimica e l’altra nervosa:
la segnalazione chimica viaggia dai nuclei paraventricolari dell’ipotalamo, che liberano l’ormone di rilascio della corticotropina (CRH) insieme all’argina-vasopressina (AVP), verso l’ipofisi che a sua volta libera l’ormone adrenocorticotropo (ACTH) che stimola la corteccia surrenale a produrre cortisolo.

La segnalazione nervosa viaggia dall’ipotalamo (nuclei parvocellulari) al locus ceruleus – produttore di noradrenalina – situato nelle parte iniziale del midollo spinale che produce, da quest’ultima parte una segnalazione simpatica verso la midollare surrenale, che avendo la stessa struttura embrionale del sistema nervoso è in grado di produrre a sua volta neurotrasmettitori eccitatori detti catecolamine (adrenalina, noradrenalina e dopamina).

L’asse si autoregola a feedback in quanto i livelli di cortisone sono letti da recettori specifici dell’ipofisi e dell’ipotalamo.

Quale è il significato di tutto questo nell’equilibrio del nostro organismo?

Che la produzione di cortisolo, dovuta allo stress cronico, abbassa le difese immunitarie soprattutto Th1 che ci proteggono da virus e da trasformazioni maligne tumorali. In realta cio avviene solo per situazioni di stress cronico, ripetuto nel tempo, che come sostiene F. Bottaccioli equivale a una terapia farmacologia con cortisone.

La programmazione dello stress avviene già in utero, infatti situazioni stressanti vissute dalla madre o da feto espongono quest’ultimo all’effetto del cortisolo che influisce sulla struttura delle cellule nervose e sulle loro sinapsi. In altre parole l’eccesso di cortisolo induce una riduzione dei recettori per i corticoidi e questa caratteristica permane per tutta la vita determinando il comportamento del soggetto adulto. Lo stress assorbito nella vita fetale programma un aumento del Corticotropin releasing hormon (CRH) ovvero dell’ Ormone di liberazione della corticotropina che nel cervello si comporta anche da neurotrasmettitore dando un imprinting che porterà a una sovrapproduzione di CRH nell’adulto con una attivazione piu rapida agli stimoli stressanti.

Lo stress materno dal concepimento fino ai primi mesi di vita incrementa il cortisolo nel bambino e poi nell’adulto con conseguenti maggiori difficolta emotive e comportamentali. Anche le coccole nei neonati sono fondamentali per avere un asse dello stress forte, infatti un comportamento affettivo carezzevole con contatto epidermico determina l’aumento dei recettori per i glucocorticoidi a livello dell’ippocampo e produce anche modificazione dell’espressione genica (epigenetica) per cui un figlio coccolato e accarezzato da piccolissimo diverrà un adulto affettivo e incline a donare carezze e amore.

Un comportamento materno ad elevato livello di cura della prole e in grado di modellare l’espressione genetica dei geni con influenza sull’asse dello stress. L’intensità dell’attivazione fisiologica e comportamentale dell’organismo: quando quest’ultimo deve effettuare una prestazione e indicata in psicofisiologia con il termine arousal.

A questo punto osserviamo che il ruolo del CRH nella risposta integrata allo stress e rappresentato dai seguenti eventi neuroendocrini principali:

  • Attivazione dell’asse Ipotalamo-Ipofisi-Surrene
  • Attivazione del sistema adrenergico centrale
  • Inibizione della pulsatilita del Gonadotropin Releasing Hormone (GnRH)
  • Incremento della attività respiratoria
  • Riduzione della attività gastroenterica
  • Alterata risposta immunologia
  • Alterazioni del comportamentoQuest’ultimo può reagire secondo le due fai della polarita Yang -Yin, cioè mediante:

Attivazione comportamentale – Blocco comportamentale

L’attivazione comportamentale e con essa l’attivazione biologica (endocrina e vegetativa che serve da sostegno somatico a quella comportamentale) hanno lo scopo di neutralizzare lo stimolo stressogeno. Quindi lo stress acuto può essere considerato come uno stato organico fisiologico che costituisce una sorta di autodifesa per la salvaguardia della omeostasi organica.
Il blocco comportamentale non permette di poter allontanare o eliminare lo stimolo stressogeno, così non si combatte e non si fugge, si soccombe, non si salvaguarda l’omeostasi organica, ci si ammala.

Nell’ansia sperimentale indotta dall’esposizione di pazienti fobici al loro oggetto di paura è presente l’attivazione dell’asse ipotalamo-ipofisi-Growth Hormone (AIGH) ma non dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene (AIIS) nonostante il notevole grado di arousal che si osserva in questi pazienti.

Il blocco comportamentale fa deviare lo stimolo stressogeno da quella che dovrebbe essere la sua naturale via che porta alla sua inattivazione “fisiologica” ed è l’elemento che porta allo stress cronico, la reazione organica che assume i connotati della malattia. In altre parole, lo stress cronico può essere definito come una sindrome caratterizzata da un insufficiente adattamento dell’organismo a uno stimolo stressogeno, con insufficiente neutralizzazione dello stesso e compromissione e mancato recupero della omeostasi organica.

Le situazioni organiche patologiche derivanti da stress cronico variano secondo gli assi neuromonali implicati. Premesso che lo stimolo che determina lo stress è chiamato stressor vediamo come può manifestarsi nell’uomo il blocco comportamentale:

  • mancata identificazione dello stressor per errata valutazione cognitiva dello stimolo o per stressor ben mascherato.
  • impossibilità di eliminare lo stressor o di allontanarsi da esso.
  • incapacità di programmare e di mettere in atto qualsiasi tipo di attività finalizzata.
  • blocco totale o parziale della risposta emozionale.Sebbene l’argomento sia molto complesso, potremmo quindi concludere che lo stress acuto rappresenta una autodifesa della omeostasi organica mentre lo stress cronico una compromissione della omeostasi organica e quindi causa di malattia.